消除microRNA-30a可减轻肺动脉高压的血管重构

静脉高压 (PAH) 是一种侵略性疾病，其构造是神经性肺消化道 (PA) 回溯，造成右心室 (RV) 后负荷增高并最终造成幸存者。 数 20 年来，PAH 的病患争得了长足的进步，特别是在是随着特异性药物的领域。然而，目前这些病患都有静脉收缩，大约在 5% 的 PAH 高血压中都起起到，并且完全不能完胜塑造静脉。数据分析表明，SMCs 而不是内皮蛋白 可选择作为蛋白也许建立新数内膜以闭塞消化道。因此，探究预防SMC塑造的新数方法在病患PAH中都具有重要意义。

在该团队之前的数据分析中都，见到 miR-30a 在肝细胞急性冠心病（AMI）高血压和两栖动物的人肝细胞中都以及活体减压诱发后培养的心肌蛋白中都显着下降时，并通过诱发自噬使肺脏功能恶化。同样，减压是 PAH 静脉塑造的关键触发系统，并且 miR-30a 技术水平的变化也也许进行 PASMC 的塑造。 本数据分析重点重视减压后 PAH 高血压、PAH 两栖动物建模和 PASMC 中都 miR-30a 的变化。 还通过 Su5416/减压可借和野碱 (MCT) 可借的 PAH 两栖动物中都 miR-30a 的遗传和药学诱发来分析报告对 PA 和 RV 塑造的影响。 此外，使用 miR-30a 胺的脊柱内液体滴注 (IT-L) 来探究一种新数的 PAH 病患邮寄作法。

数据分析建筑设计：

数据分析首先见到了PAH高血压、PAs和PASMCs减压后miR-30a下降时；沉默 miR-30a 须要 Su5416/减压小鼠建模中都的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 下垂。

两栖动物建模1：敲除 miR-30a 激活 PA 蛋白凋亡以防止 Su5416/减压小鼠建模中都的静脉回溯；

两栖动物建模2：敲除 miR-30a 可大幅提高 PA 的凋亡以完胜 MCT 小鼠建模中都的静脉塑造；同时，敲除 miR-30a 须要 MCT 小鼠建模中都的 RVSP、RV 下垂和纤维化；

本数据分析首次确定了 miR-30a 在 PAH 中都的起到，并通过诱发 miR-30a 来叙述其治果。 该数据分析注意到到 miR-30a 在 PAH 高血压的人肝细胞中都以及在减压后 PAH 两栖动物的 PA 和 PASMC 中都的解读增高。 此外，见到 miR-30a 介导了 PASMC 中都 P53 的持续上升。 在 Su5416/减压可借和 MCT 可借的 PAH 两栖动物中都，miR-30a 的基因缺失有效完胜了 PA 塑造并增高了 RVSP 和 RV 下垂。 此外，IT-L 邮寄作法标示出新出新高效率，可降低 miR-30a 技术水平并减轻 PAH 的疾病遗传基因，同时诱发 P53 可以大多降低这些有益起到。

篇名记事：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.